Оглавление темы "Тромболитическая терапия. Ателектаз легкого (легких). Спонтанный пневмоторакс. Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях.":
1. Тромболитическая терапия. Терапия антикоагулянтами.
2. Спонтанный пневмоторакс. Причина (этиология) спонтанного пневмоторакса. Патогенез спонтанного пневмоторакса. Открытый, закрытый пневмоторакс. Клапанный (напряженный) пневмоторакс.
3. Клиника спонтанного пневмоторакса. Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.
4. Ателектаз легкого (легких). Этиология (причины) ателектаза легких. Клиника ателектаза легких. Неотложная помощь при ателектазе легких.
5. Массивный эксудативный плеврит. Этиология (причины), патогенез эксудативного плеврита. Клиника эксудативного плеврита. Неотложная помощь при эксудативном плеврите.
6. Массивная пневмония. Этиология (причины), патогенез пневмонии. Клиника пневмонии. Неотложная помощь при массивной пневмонии.
7. Странгуляционная асфиксия (повешение). Этиология (причины), патогенез странгуляционной асфиксии. Клиника странгуляционной асфиксии. Неотложная помощь при странгуляционной асфиксие.
8. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона). Этиология (причины), патогенез пневмонита (синдрома Мендельсона). Клиника аспирационного пневмонита. Неотложная помощь при пневмоните (синдроме Мендельсона).
9. Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях. Классификация ИБС (ишемической болезни сердца).
10. Клинические формы ИБС (ишемической болезни сердца). Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Факторы риска внезапной коронарной смерти.

Странгуляционная асфиксия (повешение). Этиология (причины), патогенез странгуляционной асфиксии. Клиника странгуляционной асфиксии. Неотложная помощь при странгуляционной асфиксие.

Странгуляционная асфиксия (повешение ) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология . Наиболее частые причины - суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:
1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертен-зия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой - смерть.
2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.
4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Состояние сознания - от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, ак-роцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и ка-лоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160-180 в 1 мин. и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в данной подгруппе в 3 раза выше).

Неотложная помощь . Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома.

Оптимальным средством

Для этой цели является в/в введение 2-4 мл реланиума на 10-20 мл физраствора. Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70-80% случаев. При необходимости, через 5-10 мин. можно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30-40 мин.

Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.

Стационар. Принципы лечения
1. Купирование судорожного синдрома.
2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II-III ст.).
3. Купирование отека головного мозга.
4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
5. Профилактика гипостатических осложнений.
6. Антибиотикотерапия.
7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).
8. Симптоматическая терапия.

Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при суицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении. С ущемлением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т. д.), у детей во время игры.

Повешение может быть полным, когда тело и ноги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.).

Тяжесть состояния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции (сдавливания), последняя наступает быстрее всего при сдавливании шеи скользящей петлей с расположением узла в области затылка. В результате сдавливания шеи возникают переломы трахеи или гортани иногда с переломом подъязычной кости, сдавливаются сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что приводит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии головного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.

В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердечной деятельности не наступило, сознание пострадавших, как правило, утрачено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судороги, иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, имеются множественные кровоизлияния в склеру и конъюнктиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмичное. Пульс учащен до 120-140 ударов в минуту, иногда отмечаются нарушения ритма (экстрасистолия). В агональном состоянии – брадикардия. Артериальное давление повышено, вены набухшие. Имеются непроизвольные моче- и калоотделение. После выведения больного из тяжелого состояния отмечаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы.

Первоочередная действие у больного со странгуляционной асфиксией – это обеспечить проходимость дыхательных путей (чаще всего проводится людьми первыми увидевших пострадавшего). Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет признаков повреждения спинного мозга).

При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (способами изо рта в рот, изо рта в нос).

Если сердечная деятельность сохранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немедленно начинают искусственную вентиляцию легких.

Необходимо как можно раньше вызвать к месту происшедшего реанимационную машину скорой медицинской помощи для срочной госпитализации.

Врач скорой помощи осуществляет проведение больному лечебных мероприятий – интубация трахеи для проведения ИВЛ мешком Амбу катетеризация центральной (подключичной) или периферической вены для введения лекарственных препаратов и жидкости и транспортирует больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При остановке сердца у пострадавшего врач скорой помощи начинает (если это не было сделано ранее) или продолжает проведение больному реанимационных мероприятий – интубация трахеи для проведения ИВЛ мешком Амбу и введения лекарственных препаратов (адреналин, лидокаин, кислород, атропин), непрямой массаж сердца и проводит сердечно легочную реанимацию по алгоритму фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и асистолии (тип сердечно легочной реанимации устанавливается с помощью монитора дефибриллятора или аппарата ЭКГ), катетеризация центральной вены (подключичной) для введения лекарственных препаратов и жидкости.

После восстановления сердечной деятельности и стабилизации артериального давления у больного, его транспортирует в лечебное учреждение для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Практические навыки:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей (механическое, с помощью отсоса,

2. Введение воздуховода.

3. Проведение непрямого массажа сердца

4. Проведенеие ИВЛ способом «рот в рот», «рот в нос»,

5. Проведение ИВЛ мешком «Амбу», мехом.

Тестовые задания. Тема «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ»

107. Где оказывается врачебная помощь пострадавшим при катастрофах и стихийных бедствиях

1) на месте обнаружения пострадавших

2) в очаге поражения

3) на границе очага поражения и за границей очага поражения

4) все ответы правильны.

108. В объем первой медицинской помощи пострадавшим при катастрофах и стихийных бедствиях не входит

1) коррекция острой сердечно-сосудистой недостаточности

2) коррекция острой дыхательной недостаточности

3) остановка кровотечения

4) первичная хирургическая обработка ран

109. Артериальная гипотензия у пострадавших от катастроф и стихийных бедствий может быть обусловлена, за исключением

1) снижением ОЦК

2) повышением ОЦК

3) нарушением регуляции тонуса сосудов

4) нарушением сократительной способности миокарда

110. Инфузионная терапия у больных и пострадавших от катастроф и стихийных бедствий способствует всему нижеперечисленному, за исключением

1) коррекции гиповолемии

2) стабилизации артериального давления

3) восстановлению диуреза

4) восстановлению обменных процессов

111. При каком варианте утопления присутствует начальный период

1) при истинном

2) при асфиксическом

3) при синкопальном

4) ни при каком не присутствует

112. Попадание пресной воды в альвеолы при истинном утоплении сопровождается

1) снижением диуреза

2) возникновением гемолиза

3) отеком легких

4) одышкой

113. При истинном утоплении остановка кровообращения чаще всего происходит в результате

1) фибрилляции желудочков

2) асистолии

3) желудочковой тахикардии

114. Что является приоритетным при оказании неотложной помощи больному с асфиктическим вариантом утопления

1) кислородотерапия

2) искусственная вентиляция легких методом рот в рот

3) трахеостомия с искусственной вентиляцией легких

4) инфузионная, инотропная и сосудистая терапия

115. Для дыхательной недостаточности при утоплении характерно перечисленное ниже, за исключением

1) увеличение частоты дыхательных движений

4) сухие хрипы при аускультации

116. Что такое петля тока

1) прохождение тока через организм

2) прохождение тока через организм и окружающую среду

3) прохождение тока через сосуды

4) прохождение тока через ткани

117. Почему пострадавший от электротравмы не может позвать на помощь

1) за счет тризма жевательной мускулатуры

2) за счет потери сознания

3) за счет остановки сердечной деятельности

4) все ответы правильные

118. Какие синдромы будут определять тяжесть общего состояния больных с элктротравмой

4) все ответы правильные

119. Диагноз электротравма ставится на основании

1) свидетелей

2) меток тока

3) клинической картины электротравмы

4) все ответы правильны

120. Судороги при странгуляционной асфиксии обусловлены

1) гипоксией

2) гипотензией

3) потерей сознания

4) отеком мозга

121. Диагноз странгуляционная асфиксия ставится при наличии

1) странгуляционной борозды

2) клинической картины

3) свидетелей

4) все ответы правильны

122. Какой синдром будет определять тяжесть общего состояния пациентов со странгуляционной асфиксией

1) острой сердечно-сосудистой недостаточности

2) острой дыхательной недостаточности

3) церебральной недостаточности

4) все ответы правильные

123. При странгуляционной асфиксии мероприятия неотложной помощи необходимо начинать с

1) проведения непрямого массажа сердца

2) восстановления проходимости дыхательных путей и проведения ИВЛ

3) дегидратационной терапии

4) инфузионной терапии

Тема 9: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРЫМИ ОТРАВЛЕНИЯМИ.

Вопросы для подготовки:

1. Общие вопросы клинической токсикологии (понятие об отравлении, яде, токсикокинетике и токсикодинамике, стадии острого отравления, классификация ядов и острых отравлений).

2. Основные синдромы острых отравлений (токсическая энцефалопатия, токсическая миокардиодистрофия, токсическая гепато, нефропатия, токсическое поражение органа дыхания). Механизм развития, клинические проявления.

3. Методы диагностики острых отравлений (клиническая, инструментальная, лабораторная, патоморфологическая).

4. Принципы лечения острых отравлений на догоспитальном этапе и в стационаре (методы детоксикации, антидотная терапия). Алгоритм действия и оказания помощи при острых отравлениях.

5. Острые отравления наркотическими препаратами, психотропными препаратами, алкоголем и его суррогатами, прижигающими жидкостями, угарным газом – клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

1. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. 1999 г.

1. Сумин С.А. Неотложные состояния. 2004 г.

1. Лужников Е.А. Острые отравления. Руководство для врачей1989 г.
2. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации /Под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина.– СПб.: «Невский диалект» – 2004.– 224 с.: ил.
3. «Клиническая токсикология детей и подростков» под ред. Марковой И.В., Афанасьева В.В. Цибулькина И.К., Неженцева М.В., СПб, Интермедика, 1998, 304 с.
4. Малышев В.Д. Интенсивная терапия, реанимация, первая помощь. – М.: Медицина, 2000.
5. Луис Дж. Линг, Ричард Ф. Кларк, Тимоти Б. Эриксон, Джон Х. Трестрейл Секреты токсикологии, Бином – 2006.
6. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. – М: Медицина, 1999.
7. Общая токсикология. под ред. Лойта А.О. Серия: Руководство для врачей. 2006 г. 224 с.

Интернет-ресурсы:
- http://www.emedicine.com/

Токсикология (от греч. toxicon – яд и logos - учение) – область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда.

Яд –это вещество, вызывающее отравление или смерть при попадании в организм в малом количестве.

Рисунок 16

На основании изменения концентрации токсических веществ в токсикогенной фазе отравлений выделяют два основных периода:

• период резорбции - продолжается до момента достижения максимальной концентрации токсического вещества в крови,
• период элиминации – от момента максимальной концентрации до полного очищения крови от яда

Рисунок 17

Основные факторы, определяющие развитие острого отравления (R-пространственный, C-концентрационный, t-временной)

Всасывание ядов из желудочно-кишечного тракта

n В среднем яд задерживается в желудке на 1-2 часа (если он не вызывает рвоты). При пилороспазме, замедлении перистальтики до 5-6 часов.

n Максимальная концентрация в крови для большинства ядов достигается за 2-3 часа.

Перемещение ядов в организме

n Осуществляются с помощью различных механизмов в зависимости от физико-химических свойств токсина и качества мембран (липофильные легко проникают через гематоэнцефалический барьер, липофобные полярные (растворимые в воде) - плохо.

n Изменения гемодинамики, гипоксия, ацидоз, повреждения клеточных мембран могут существенно изменять процессы транспорта веществ (повышать проницаемость гистогематических барьеров).

Свойства ядов, определяющие их кинетику:

n Липофильность, полярность молекул.

n Величина молекулярной массы.

n Связывание с белками плазмы и тканей.

n Участие в пресистемной элиминации.

n Тип биотрансформации в организме.

n Скорость и способ экскреции из организма.

n Наличие других веществ и ядов в организме.

Функциональное состояние организма, влияющее на кинетику вещества:

n Возраст.

n Состояние гемодинамики.

n Показатели дыхания.

n Насыщенность организма кислородом.

n рН биосред.

n Активность элиминирующих органов (печени, почек, легких).

Элиминация – суммарный эффект биотрансформации и экскреции вещества из организма

n Биотрансформация преимущественно осуществляется в печени, с меньшей интенсивностью может быть в стенке желудка и кишечника, в почках, сердце, легких, мозге, крови.

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология. Наиболее частые причины - суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенез с кладывается из четырех основных компонентов.

Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких с до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляются и нарастают цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой - смерть.

Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.

Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.

Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Клиническая картина. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Состояние сознания - от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и калоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160-180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт.ст. и более или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).

Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома.

Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2-4 мл реланиума на 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70-80% случаев. При необходимости через 5-10 мин можно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30-40 мин.

Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.

Стационар. Принципы лечения

Купирование судорожного синдрома.

Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II-III степени).

Купирование отека головного мозга.

Коррекция КЩС и электролитного состояния.

Профилактика гипостатических осложнений.

Антибиотикотерапия.

При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).

Симптоматическая терапия.

Под странгуляционной асфиксией понимают такой вид механической асфиксии, при которой препятствие проникновению воздуха в легкие и кровоснабжению головного мозга создается путем сдавливания шеи.

Разновидностями странгуляционной асфиксии являются:

• - повешение - сдавление шеи при нем осуществляется петлей, затягиваемой обычно под действием тяжести собственного веса человека;
• - удавление петлей - затягивание петли в этих случаях производится посторонней или собственной рукой либо каким-либо механизмом;
• - удавление руками - сдавливание шеи осуществляется пальцами рук постороннего лица.

Наступление смерти при странгуляционной асфиксии вызывает сдавление сосудисто-нервного пучка шеи и расположенных в ней рефлексогенных зон (яремных вен и сонных артерий, блуждающего, верхних гортанных и симпатического нервов, синокаротидных узлов) и смещение корня языка к задней или боковой

Рис. 21.2.

(противоположной месту расположения узла петли) стенке глотки, приводящее к закрытию просвета гортани. При возникновении перелома-вывиха II шейного позвонка - повреждение продолговатого и шейного отдела спинного мозга

В используемой для сдавливания шеи петле различают кольцо, узел и свободный конец. Конструкция и применяемый для ее изготовления материал весьма разнообразны (рис. 21.2).

Как замкнутая скользящая петля обозначают петли, затягиваемые через узел, как замкнутая неподвижная петля - такие, у которых завязанный узел исключает возможность скольжения свободного конца. У открытой петли узел отсутствует, шея сдавливается ею чаще всего с трех сторон. В качестве своеобразной открытой петли может выступать также тупой твердый предмет, например спинка стула, кровати, развилка дерева и т. п.

В качестве материала для изготовления петли могут быть использованы проволока, электрический провод, цепь или иной жесткий материал, веревка, шнур, ремень (полужесткий), а также свернутые в виде жгута полотенце, шарф, галстук либо иная мягкая ткань.

Поскольку узел завязывают обычно привычными (автоматическими) движениями, способ его завязывания в ряде случаев может указывать на профессию человека, изготовившего петлю. В связи с этим при осмотре места происшествия категорически запрещается нарушать первоначальный вид узла, тем более его развязывать. В морге петлю снимают, предварительно разрезав ее на противоположной узлу стороне (если она множественная - поочередно каждый виток), после чего «восстанавливают», сшивая разрезанные концы нитками (рис. 21.3).

Описывая петлю, необходимо указать ее конструкцию, способ соединения концов (пряжка, узел, перекрест и др.), свойства материала, из которого она изготовлена (вид, ширина, форма поперечного сечения, рельеф поверхности, цвет). Отметить локализацию петли и места соединения ее концов на шее, плотность прилегания к шее, расположение оборотов относительно друг друга, длину свободных концов и степень их натяжения. Зафиксировать наличие под петлей частей одежды, украшений или волос.

Негативный след-отпечаток от сдавливающего шею предмета получил название странгуляционная борозда. Обычно она представляет собой желобовидное вдавление, в котором различают дно, краевые (верхний и нижний) валики, а при

Рис. 21.3.

наличии нескольких сдавливающих шею элементов петли - дополнительно еще и промежуточные валики. Соответственно количеству витков петли странгуляцион- ная борозда может быть одиночной, двойной или множественной. Ширина ее обычно соответствует ширине петли. Борозда может быть непрерывной или иметь прерывистый характер в том случае, если петля была открытого типа либо под ней оказались какие-либо предметы (например, части одежды).

Выраженность (глубина, консистенция, цвет) борозды зависит от жесткости материала, из которого изготовлена петля, ее ширины, силы и продолжительности сдавливания шеи, времени, прошедшего после смерти до осмотра трупа. Чем жестче материал, уже петля и дольше осуществлялось сдавливание шеи, тем глубже борозда, четче ее края, плотнее дно (за счет посмертного высыхания кожи области странгуляционной борозды) и интенсивнее окраска, которая может варьироваться от желтоватой до темно-бурой. Странгуляционная борозда, образованная широкой петлей из мягкого материала и (или) в случае непродолжительного сдавливания шеи, обычно бывает неглубокой (практически на одном уровне с неповрежденной кожей), имеет нечеткий контур, бледно-синюшный или желтовато-серый цвет.

В каждом случае должны быть тщательно исследованы и описаны расположение, направление, ширина, глубина, плотность, цвет и особенности рельефа дна (отражают структурные особенности материала петли) странгуляционной борозды, ее другие индивидуальные особенности и свойства. При наличии нескольких борозд - их взаимное расположение. В случае обнаружения на поверхности борозды элементов материала петли (например, волокон веревки) их необходимо описать и изъять для дальнейшего сравнительного исследования с самой петлей.

В целях исключения посмертного накладывания петли на шею для сокрытия преступления путем инсценирования самоповешения или образования борозды вследствие сдавления шеи элементами одежды за счет развития трупной эмфиземы необходимо решить вопрос о прижизненном или посмертном ее образовании.

На прижизненное сдавление шеи могут указывать осаднения и выявляемые с помощью пробы Нейдинга внутрикожные кровоизлияния в области дна и нижнего края странгуляционной борозды, а также в валиках кожи, ущемленной между элементами петли, анизо кар ия, следы кровотечения из носа и наружных слуховых проходов, наличие субконъюнктивальных кровоизлияний, кровоизлияний в ретробульбарной клетчатке глаз, пазухе клиновидной кости черепа, барабанной перепонке, тканях языка и др. Однако определяющее значение имеют результаты гистологического исследования - обнаружение эритроцитов в регионарных лимфоузлах и жировой эмболии легких в сочетании с реактивными изменениями в зоне кровоизлияний, изменениями тинкториальных свойств кожи и некробиотически- ми изменениями мышечных волокон, обнаруживаемыми в тканях из области странгуляционной борозды.

Эпидермальный слой в борозде, образовавшейся прижизненно, резко уплощен, сосочковые выступы отсутствуют, роговой слой разрушен или полностью отсутствует. Волокнистые слои собственно кожи близко прилежат друг к другу, эластические волокна в виде обрывков. Сосуды дна борозды раздавлены. В валиках наблюдается расширение и полнокровие сосудов. В мышечных волокнах отмечается уплощение, видны мелкие кровоизлияния, поперечная исчерченность выражена неравномерно. Со стороны осевых цилиндров нервных волокон обнаруживают набухание, вакуолизацию, фрагментацию и глыбчатый распад. В волокнах блуждающих нервов выявляют растяжения и разрывы осевых цилиндров с образованием на концах завитков и натеков нейроплазмы.

При посмертном происхождении странгуляционной борозды приведенные выше гистологические признаки (за исключением уплощения слоев кожи) отсутствуют.

При сдавливании шеи пальцами рук в качестве следа-отпечатка на ней образуются округлой или овальной формы кровоподтеки, а также полулунной формы ссадины (царапины) или поверхностные раны от воздействия свободного края ногтей.

На смерть от механической асфиксии в результате сдавления шеи указывает наличие признаков быстро наступившей смерти по гипоксическому типу в сочетании с частными (видовыми) признаками странгуляционной асфиксии. Наряду со странгуляционной бороздой либо в соответствующем случае кровоподтеками, ссадинами или ранами на шее к ним относят:

• очаговые кровоизлияния в подлежащих им мягких тканях (щитовидной железе, кивательных мышцах, корне языка, надгортаннике);
• кровоизлияния в кивательных мышцах в местах их прикрепления к грудине и ключице (признак Вальхера );
• надрывы в интиме и (или) кровоизлияния в серозной оболочке общих сонных артерий ниже проекции странгуляционной борозды (признаки Амюсса и Мартина)]
• повреждения подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей;
• кровоизлияния, надрывы и разрывы связок шейного отдела позвоночника;
• кровоизлияния в межпозвонковых дисках шейного и грудного отделов позвоночника;
• перелом-вывих 11 шейного позвонка с повреждением продолговатого мозга.

На имевшее место сдавливание шеи может указывать также выступание изо рта

кончика языка, ущемление его зубами (деснами).

При быстром освобождении шеи от сдавливающего ее предмета и своевременном оказании реанимационного пособия в ряде случаев удается предотвратить наступление смерти. В этих случаях характерно развитие сменяющих друг друга более или менее продолжительных нарушений физиологических функций организма. В первые сутки чаще всего они проявляются в отсутствии сознания, арефлексии, гипотермии, гипотонии и мышечной атонии. Затем - в дезориентации, ретро- и антеградной амнезии (возможны конфабуляции), развитии маниакальных и депрессивно-меланхолических состояний, психомоторном возбуждении, тонических и тонико-клонических судорогах, тахикардии, частой рвоте, вегетативных расстройствах. В отдельных случаях возможна временная (вследствие застойного отека соска зрительного нерва) или постоянная (при кровоизлиянии в него) слепота. Позднее могут присоединиться воспалительные процессы в гортани и глотке, бронхит, пневмония. Странгуляционная борозда при значительном повреждении эпидермиса бывает хорошо выражена обычно в течение двух недель.

Сроки и полнота реабилитации пострадавшего (особенно восстановление функций нервной и сердечно-сосудистой систем) в значительной степени определяются продолжительностью сдавливания шеи.

Установление степени тяжести вреда здоровью, причиненного сдавлением шеи, не приведшим к смерти, осуществляют, ориентируясь на развитие (отсутствие) при этом угрожающего жизни состояния.

Повешение - наиболее часто встречающаяся разновидность странгуляционной асфиксии и механической асфиксии в целом. Как правило, оно характеризуется свободновисяшим положением тела, когда ноги не имеют под собой опоры. Однако может быть осуществлено в положении сидя, полулежа и даже лежа, поскольку массы головы достаточно для затягивания петли и сдавливания шеи. Чаше всего повешение является самоубийством, но может быть убийством или несчастным случаем.

Следует помнить, что развивающиеся при сдавлении шеи значительное повышение внутричерепного давления и гипоксия клеток головного мозга приводят к быстрой потере сознания, в связи с чем самовысвобождение из петли исключается.

Нередко уже сама обстановка места происшествия может указывать на то, что имело место повешение. В процессе его осмотра следует подробно описать положение и позу трупа, место и способ закрепления свободного конца петли, предметы и выступы, которые могли быть использованы в качестве опоры (их высоту, наличие на них следов ног) либо при ударе о которые могли образоваться повреждения при судорогах. Обязательным является измерение расстояний от места прикрепления петли к опоре до пола (грунта) и до узла, а также от подошвенной поверхности обуви или стоп до пола (грунта).

Осмотр и описание петли и странгуляционной борозды производят после снятия трупа путем пересечения конца петли выше узла или другого соединения, удерживая труп во избежание его падения. Если первоначальное положение тела было изменено до начала осмотра, измеряют длину обрезанных концов от узла петли и от места крепления к опоре.

Узел петли при повешении по отношению к шее может располагаться сзади - типичное положение петли, спереди или сбоку - атипичное переднее или атипичное боковое положение петли (рис. 21.4).

При свободновисящем положении тела и типичном расположении петли она локализуется спереди горизонтально соответственно проекции щитовидного хряща или над ним, в области боковых поверхностей шеи - косовертикально параллельно основанию тела нижней челюсти с каждой стороны. На задней поверхности шеи (соответственно узлу) за счет неплотного прилегания к коже она образует острый угол, открытый книзу. Таким образом, в целом петля и образованная ею

Рис. 21.4. Разновидности расположения петли: а - типичное; б - атипичное переднее;

в - атипичное боковое

странгуляционная борозда имеют восходящее направление спереди назад. При расположении узла спереди или сбоку петля и странгуляционная борозда также имеют косовосходящее направление, однако направленное сзади наперед или сбоку набок.

При повешении в положении полулежа или лежа петля и борозда могут располагаться в средней или нижней трети шеи, иметь горизонтальное или даже косонисходящее направление.

Известны случаи повешения, когда петля находилась выше трахеотомического отверстия и не создавала, таким образом, препятствия для акта дыхания. Развитие признаков быстро наступившей смерти по гипоксическому типу в этих случаях было обусловлено сдавлением сосудистого пучка шеи.

Петля и образованная ею странгуляционная борозда при повешении являются, как правило, незамкнутыми (разомкнутыми). Максимальная глубина борозды обычно соответствует стороне шеи, противоположной месту расположения узла петли.

В случае обнаружения на шее наряду со странгуляционной бороздой округлой и полосовидной формы кровоподтеков следует обратить внимание на пальцы рук трупа. Наличие на них следов сдавления может указывать на их нахождение под петлей в момент ее затягивания.

При вертикальном положении тела и типичном расположении петли характерно наличие двусторонних переломов больших рогов подъязычной кости, атипичном - односторонних, соответственно месту локализации узла петли. Как правило, переломы располагаются в дистальной трети рогов. Отломки обычно бывают смещены вверх или вниз.

При длительном нахождении трупа в висячем положении типичным является циркулярное расположение трупных пятен в области предплечий, нижних отделов туловища, голеней и стоп.

Удавление петлей чаще всего является убийством, но может быть следствием несчастного случая (например, затягивания движущимися частями машины конца шарфа, косынки, галстука и т. п.) или реже - самоубийством (затягивание петли в этом случае возможно только с помощью закрутки).

Странгуляционная борозда при удавлении петлей обычно бывает замкнутой, равномерно глубокой, горизонтальной или косонисходящей, располагается на уровне щитовидного хряща или несколько ниже его.

На лице, шее, других частях тела нередки повреждения, причиненные в процессе борьбы или самообороны (могут отсутствовать, если петля была накинута внезапно или жертва находилась в состоянии алкогольного или наркотического опьянения либо была без сознания).

В значительном числе случаев удавления петлей встречаются переломы рогов щитовидного хряща. При расположении узла петли спереди или сзади они носят двусторонний характер, сбоку - односторонний, причем локализуются на стороне узла.

Удавление руками всегда является убийством. Особое значение в связи с этим приобретает обнаружение при осмотре места происшествия беспорядка в окружающих предметах и в одежде трупа, а также повреждений, причиненных в процессе борьбы и самообороны, особенно за счет фиксации затылка к твердым предметам и сдавливания груди коленом нападающего во время прижатия тела пострадавшего к земле, полу и т. д.

Специфическим признаком данного вида странгуляционной асфиксии является наличие на шее следов от давления пальцами рук и воздействия свободного края ногтей - округлой и овальной формы кровоподтеков и чаще полулунных или прямолинейных ссадин (царапин) либо поверхностных ран.

При сдавливании шеи взрослого человека правой рукой большая часть повреждений локализуется на левой боковой поверхности шеи, при сдавливании левой рукой - наоборот, на правой. При сдавливании шеи двумя руками они могут располагаться на всей поверхности шеи. При обхватывании рукой взрослого человека шеи ребенка следы от сдавления располагаются обычно на задней поверхности шеи. Следует помнить, что при сдавливании шеи через мягкую прокладку (шарф, воротник) или в перчатках внешние повреждения могут отсутствовать.

При исследовании трупа новорожденного младенца повреждения на шее, возникшие в результате удавления руками, необходимо дифференцировать от повреждений, причиненных роженицей в процессе самопомощи при родах (они располагаются в этих случаях обычно в верхней части шеи и бывают ориентированы в поперечном или косопоперечном направлении).

Нередки при удавлении руками крупноочаговые кровоизлияния в области корня языка, переломы подъязычной кости (обычно в области соединяющих рога с телом кости синхондрозов), повреждения щитовидного хряща и хрящей гортани.

/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3 . — С. 41-44.

К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии

библиографическое описание:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

html код:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

код для вставки на форум:
К вопросу об амнезии после странгуляционной асфиксии / Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

wiki:
/ Федоров М.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №3. — С. 41-44.

В клинической и судебномедицинской практике иногда приходится решать ряд вопросов, связанных с оценкой состояния здоровья и показаниями лиц, извлеченных из петли и возвращенных к жизни. Впервые обстоятельным изучением постстрангуляционных явлений занялся венский психиатр Ю. Вагнер, который собрал в литературе 17 случаев и обобщил эти наблюдения. Затем появились сообщения ряда других авторов (И. А. Бутаков, 1890; П. Мебиус, 1893; Вагнер, 1893; Зейдель, 1894; Э. Ф. Беллин, 1896: Р. Волленберг, 1898: Макс Пауль, 1899; Гесс, 1903, и др.).

Постстрангуляционные явления, в частности амнезию, Вагнер объяснял расстройством кровообращения в центральной нервной системе и ее анемией вследствие сдавления сосудов шеи. Не отрицая этого, Мебиус, однако, утверждал, что.амнезия после суицидальных попыток нередко бывает истерического характера. Впоследствии работами отечественных авторов (А. С. Йгиатовский, Л. М. Орлеанский, И. Г. Стадницкий) было показано, что при неполном сдавлении сонных артерий и отсутствии сдавления позвоночных артерий приток крови к голове в той или иной степени сохраняется, а отток вследствие легкости сдавления вен прекращается. Это приводит к резкому венозному застою в полости черепа, значительному повышению внутричерепного давления (с 4-8 мм перед стран- гуляцией до 100 мм и более к концу 1-й минуты), сдавлению вещества мозга и анемии коры. Развивающаяся на этом фоне аноксия вызывает деструктивные изменения в нервных клетках, которые были обнаружены.при гистологических исследованиях (И. Р. Петров, Г. Якоб и В. Пиркош, Т. С. Матвеева, М. И. Федоров). Анализируя постстрангуляционные явления, Э. Ф. Беллин указывал, что наблюдающаяся ретроградная амнезия лишает показания пострадавшего юридической достоверности. Такая амнезия, по мнению П. М. Вроблевского, может отсутствовать только в случаях кратковременого пребывания в петле (до 2 минут), когда еще сознание сохранено; при больших сроках (до 10 минут) она наблюдается постоянно. На основании клинической картины постстрангуляционного периода А. Г. Иванов-Смоленский разделил процесс оживления повешенных на пять стадий: ареспираторно-коматозную, децеребральной ригидности, затемнения сознания, амнестическую и аффективного последействия.

Не имея возможности в одном сообщении остановиться на всех вышеуказанных стадиях, мы рассмотрим здесь только отдельные стороны амнестической стадии.

Прежде считалось твердо установленным, что после оживления извлеченных из петли у них наблюдается выраженная ретроградная амнезия, которая в отдельных случаях сопровождается конфабуляциями, ослаблением памяти и другими расстройствами. Если эти явления отсутствовали, то к показаниям таких лиц относились с недоверием, их не принимали во внимание, а в случаях настоятельных утверждений ставился под сомнение сам факт странгуляции. Так, например, в случае, описанном П. М. Вроблевским, обвиняемый был осужден на основании косвенных улик и утверждения автора как судебномедицинского эксперта о сомнительности странгуляции, которое основывалось на том, что обвиняемый «отчетливо помнил не только обстоятельства, сопровождавшие нападение на него, но и то, что в кармане у него были деньги».

При более тщательном изучении этого вопроса на основании проверенных данных стали появляться сообщения об отсутствии амнезии или кратковременности ее даже в случаях с резко выраженными явлениями асфиксии (Ковалев, Л. Б. Лейтман). Подобные указания, но без соответствующей оценки, были и ранее (Ю. Вагнер).

Занимаясь изучением постстрангуляционных явлений, мы собрали соответствующий материал за несколько лет по Казани и Москве. Нами учитывались: показания самих пострадавших, показания свидетелей, данные органов расследования, длительность странгуляции, пол, возраст, опьянение и пр.

Среди лиц, покушавшихся на самоубийство, преобладали мужчины. Почти все мужчины находились в состоянии алкогольного опьянения. У большинства из них степень опьянения была умеренной. Определение проводилось нами на основании показаний лиц, видевших пострадавшего перед странгуляцией (походка, речь и другие внешние признаки опьянения), а также показаний самого больного о времени и количестве выпитого.

Исследованиями К. М. Леонтьева и В. П. Неболюбова было установлено, что алкоголь, угнетая центральную нервную систему, вызывает замедление асфиктического процесса. В то же время, как показывают наблюдения, алкогольная интоксикация может сопровождаться ретроградной амнезией. Поэтому в тех случаях, когда суицидальная попытка совершена в состоянии резкого алкогольного опьянения, решить вопрос о том, обусловлена ли амнезия странгуляцией или алкогольной интоксикацией, практически весьма трудно.

Степень выраженности асфиксии и постасфиктических явлений находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. В случаях с «запороговой» продолжительностью, когда в клетках центральной нервной системы уже наступили необратимые изменения, попытки оживления лиц, извлеченных из петли еще с признаками жизни, оказываются безуспешными.

Наблюдавшиеся больные, которые находились в бессознательном состоянии, прожили от 1 1 / 2 до 17 суток.

Следовательно, определение продолжительности странгуляции имеет первостепенное значение как при решении вопроса о возможности оживления, так и для прогноза. Кроме того, зная закономерности и выраженность постасфиктических явлений в зависимости от длительности странгуляции, можно по клинической картине ретроспективно судить о длительности насилия, что имеет большое клиническое и судебномедицинское значение. К сожалению, точное определение продолжительности странгуляции в силу специфических особенностей ее осуществления - задача чрезвычайно трудная, поэтому наши данные в некоторых случаях являются приблизительными. Они получены на основании показаний родственников или знакомых покушавшегося на самоубийство, случайных свидетелей, работников милиции и т. д.

В группе больных с выраженной амнезией продолжительность странгуляции была от 1 до 7 минут. У ряда больных отмечались конфабуля- ции, в большинстве случаев при выраженной амнезии. В части случаев наблюдались нервно-психические расстройства, выражавшиеся главным образом в расстройстве памяти на настоящие и прошлые события. Некоторые из наблюдавшихся оказались психически больными (эпилепсия, шизофрения).

Отсутствие амнезии после странгуляции отмечалось примерно в половине наблюдений.

При сравнении интересующих нас явлений у лиц с выраженной амнезией (1-я группа) и у лиц, у которых амнезия отсутствовала (2-я группа), мы обратили внимание на следующие особенности: во 2-й группе процент женщин оказался в 2 раза больше, чем в 1-й. Кроме того, в ней значительно меньше процент случаев, когда суицидальные попытки были совершены в состоянии опьянения, причем число случаев резкого опьянения незначительно. В группе больных с выраженной амнезией, наоборот, наличие опьянения было весьма частым, причем почти в половине случаев опьянение было резко выраженным.

При длительности странгуляции в пределах от 3-4 до 5-7 минут в постстрангуляционном периоде отмечается период бессознательного состояния, продолжающийся часами, а иногда и сутками. Однако даже у больных в очень тяжелом состоянии наличие амнезии не является обязательным.

Приводимые ниже примеры являются наглядной иллюстрацией этого положения.

Гр-н С, 27 лет, совершил суицидальную попытку в состоянии резкого алкогольного опьянения. При поступлении в Институт имени Склифосовского состояние его было очень тяжелым. Кожные покровы лица цианотичны. Дыхание было глубоким клокочущим, наблюдалась одышка (частота дыхания до 28 в минуту). Пульс слабого наполнения и напряжения, ритмичный, 88 ударов в минуту. Артериальное давление 80/60 мм. Тоны сердца глухие. В легких много звонких хрипов. На шее имеется странгуляционная борозда.

После ряда мероприятий: кровопускания (300 мл), вдыхания кислорода, введения средств, улучшающих сердечную деятельность, состояние больного улучшилось. Через 6-7 часов он пришел в сознание. В клинике находился 2 суток. О случившемся хорошо помнил и знал причину совершенного поступка (семейные неприятности).

Гр-к а Н., 40 лет, на 7-м месяце беременности, доставлена в Институт имени Склифосовского после извлечения из петли в крайне тяжелом состоянии. Дыхание хрипящее, наблюдаются клонические судороги всего тела. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 78 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены. В легких много хрипов. Зрачки широкие, на свет не реагируют.

Сознание восстановилось через 9-10 часов. Через 3 суток сознание ясное, критична. Ретроградной амнезии не отмечено: больная хорошо помнила свои переживания перед повешением, а также свое поведение.

Подобные примеры не единичны.

По нашим наблюдениям (3 случая), амнезия отсутствует у лиц, подвергшихся удавлению петлей или руками. Наглядным примером является следующий случай.

17-летня я девушк а при нападении на нее с целью изнасилования подверглась удавлению руками. Когда она пришла в сознание, возле нее никого не оказалось. Дома, рассказывая о случившемся, она подробно обрисовала картину происшествия и описала внешность нападавшего на нее мужчины. При обследовании.ее через несколько часов после происшествия обнаружены выраженные признаки асфиксии: обильные точечные кровоизлияния в конъюктивах век и белочных оболочках глазных яблок, кровоподтеки на передней поверхности шеи.

При обследовании лиц, перенесших странгуляционную асфиксию, врачи уделяют недостаточное внимание амнестическому синдрому. Находясь под влиянием широко распространенного мнения, что у таких лиц имеется ретроградная амнезия, врачи часто не вникают в сущность этого вопроса; имеет значение также нежелание некоторых больных «открыться» врачу и кратковременность врачебного наблюдения. Отсюда случаи, когда сообщение больного о странгуляции и непосредственно предшествующей ей обстановке воспринимается с недоверием или даже расценивается как конфабулятивное, рассказам же родственников и заинтересованных лиц оказывается ничем не оправданное предпочтение.

Примером этого может служить следующий случай.

Гр-н И., 39 лет, после попытки покончить жизнь самоубийством через повешение доставлен в Институт имени Склифосовского в коматозном состоянии. В течение 2 суток у него отмечалась полная оглушенность. Полное восстановление психической деятельности наступило через 8 суток. Через 4 суток впервые сообщил об обстановке, предшествовавшей суицидальной попытке и ее осуществлению. Впоследствии больной лишь детализировал свои показания. Жена же его, поведение которой и явилось причиной поступка больного, давала противоположные показания, оговаривала мужа и полностью себя выгораживала. Это повело к тому, что рассказ больного без всяких на то оснований был воспринят как конфабулятивный. Истина выяснилась только перед выпиской больного из клиники, когда органы расследования подтвердили правильность его показаний. Жена же его, как оказалось, умышленно извращала все факты.

Наши данные об амнезии получены главным образом на основании сведений из историй болезни, которые не всегда могут быть достаточно объективными в силу указанных выше причин. Поэтому мы считаем целесообразным для окончательного решения вопроса подвергать больных тщательному повторному обследованию.

Выводы

1. Наличие амнезии у лиц, оживленных после странгуляционной асфиксии, не является обязательным симптомом перенесенной странгуляции. Наоборот, отсутствие ее констатируется, по нашим наблюдениям, примерно в половине случаев.
2. Возникновение амнезии находится в прямой зависимости от длительности странгуляции. При длительности странгуляции до 3-3 1 / 2 минут почти у 4 / 5 части больных амнезия отсутствует, у остальных же наличие ее весьма сомнительно и не оправдывается ни клиническими, ни морфологическими данными. Отсутствие амнезии после странгуляции,
   длившейся 5-6 минут, дает повод к пересмотру распространенного мнения, что амнезия является постоянным спутником странгуляционной асфиксии.
3. В случаях суицидальных попыток, совершенных в состоянии резкого алкогольного опьянения, ретроградная амнезия, по-видимому, обусловливается главным образом не странгуляцией, а алкоголной интоксикацией.